Креатин является азотистые органические кислоты, что происходит естественно в позвоночных и помогает поставлять энергию для всех клеток в организме, преимущественно мышцы. Это достигается путем увеличения формирования аденозинтрифосфатом (АТФ). Креатин была определена в 1832 году, когда Michel Eugène Chevreul изоляции его от basified воды экстракт скелетных мышц. Он позднее назван кристаллизуется осадок после греческого слова для мяса, Ранний анализ показал, что человеческая кровь это примерно 1% креатин, и высокие концентрации обнаружены в крови животных, мозга (0,14%), мышцы (0,50%) и яички (0,18%). Печень и почки содержат примерно 0,01% креатин. Сегодня креатин содержание (в процентах от сырого протеина) может быть использован как индикатор качества мяса
В растворе креатин находится в равновесии с креатинина
Креатин является производным Гуанидиновые катионита.
Креатин естественным образом вырабатывается в организме из аминокислот преимущественно в почках и печени. Транспортируется в крови для использования мышц. Примерно 95% всего человеческого организма креатином расположен в скелетных мышцах.
креатин не является важным питательным веществом, как он производится в организме человека из L-аргинина, глицина и L-метионина.
в организме человека и животных, примерно половина из сохраненных креатин исходит от пищи (около 1 г/сут, главным образом из мяса).
исследование, с участием 18 вегетарианцев и 24 не вегетарианцев, о влиянии креатин в вегетарианцев, показали, что общая креатин был значительно ниже, чем в не вегетарианцев. Так как овощи не являются основным источником креатина, вегетарианцев можно ожидать Показать более низкие уровни непосредственно получены мышцы креатином. Однако субъектов произошло показать те же уровни после использования добавок. , учитывая тот факт, что креатин может быть синтезирован из вышеупомянутых аминокислоты, богаты эти аминокислоты источники белка можно ожидать обеспечения адекватного потенциала родной биосинтеза в человеческом теле.
фермент L-аргинин: глицин amidinotransferase (агат) является митохондриальной фермент, ответственный за катализирующих первый шаг ограничения скорости биосинтеза креатина и прежде всего выражается в почки и поджелудочной железы.
, второй фермент в пути (GAMT, Guanidinoacetate N-метилтрансфераза, EC:2.1.1.2) выражается главным образом в печени и поджелудочной железы.
генетические недостатки в креатин биосинтетических путь приведет к различных тяжелых неврологических дефектов. Клинически, есть три различные расстройства метаболизма креатина. Недостатки двух синтетических ферментов может вызвать L-аргинин: глицин amidinotransferase недостаточности и дефицита метилтрансфераза guanidinoacetate. Обе биосинтетических дефекты наследуются аутосомно-рецессивный образом. Третий дефект, креатин транспортер дефект вызванные мутациями в SLC6A8 и унаследовал в форме Х-хромосомой. Это условие относится к перевозке креатин в мозг.